Наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода:

– ожогового шока;

– острой ожоговой токсемии;

– ожоговой септикотоксемии;

– реконвалесценции.

Ожоговый шок Ожоговый шок . Длится 12–48 ч, при тяжёлой степени – до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения – гиповолемический, это прежде всего нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Ожоговый шок является гиповолемическим. Происходят следующие изменения:

– спазм периферических сосудов, а затем их расширение,

– замедление кровотока, стаз, нарушение свертывающей системы крови, микротромбозы,

– нарушение метаболических процессов,

– гипоксия, ацидоз,

– нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,

– выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),

– отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,

– потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),

– гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит < (25 +% ожога) х S тела (м 2) мл/час,

– снижение сократительной способности миокарда,

– спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- снижение парциального давления кислорода крови,

– под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии,

– нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),

– метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.

Ожоговый шок характеризуется своеобразной клинической картиной: в первые часы после травмы больной возбужден, неадекватно оценивает свое состояние, затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога. При более глубоких ожогах объем циркулирующей крови уменьшается вследствие как депонирования крови, так и ее гемолиза. Для клинической картины ожогового шока характерны бледность кожных покровов, уменьшение выделения мочи вплоть до анурии, жажда, тшнота, артериальное давление, однако, меняется только при тяжелых степенях ожогового шока. Нормальное артериальное давление тем не менее не говорит о благоприятном прогнозе, так как уровень давления обусловлен особенностями гемодинамики при ожоговом шоке. Длительность ожогового шока исчисляется 2-72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Стабилизация последних свидетельствует о наступлении следующего периода ожоговой болезни.

Патогенез.

Главныйфактор в патогенезе ожогового шока – гиповолемия. Однако, в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствиимассивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общегопериферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. При этом впервые часы после травмыобъем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступлением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных дополучения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как нет возможности сравнить показатели крови пострадавшего до травмы и после нее.Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов ужечерез 15 мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6–8 ч, когдастановитсяочевидным снижение объема циркулирующей крови игемоконцентрации.

В развитии гиповолемии участвуют различныемеханизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды извнеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции С комплемента, кислороднымрадикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи иглубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в составвсех клеточных мембран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется вбольших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксигеназным или по ксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируются в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда как простагландин F2a индуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действиегистамина насосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местнойаппликации. Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемости сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.

От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего развивается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления влегочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока впочках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозийи язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все этиизменения происходят в течение 6–8ч после получения травмы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговымшоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела – понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другойстороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с поражением более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считатьг рубой ошибкой.

Классификация ожогового шока и диагостика

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющегозначение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олиго-, анурия, низкая температура тела и лишь затем – падение артериального давления; из лабораторныхпоказателей – гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодогои среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела.Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение вместах ожога. Поэтому в первыеминуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частотапульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или началоее запаздывает на 6–8 ч, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21–60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств.Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Третьястепень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60%поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая можетбыть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем – темно-коричневого цвета сосадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, и гематокрит можетбыть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.

В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости почасового лечения следует делать на основании величины артериальногодавления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органови систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контрольза артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение артериального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных собширными ожогами непрямое измерение АД может стать невозможным, в связи счем может возникнуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и сцелью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщенияее кислородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда являетсядостаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0–5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочнойартерии спомощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6–10мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признакомтяжелого и крайнетяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется ужечерез 4-6 ч после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его развития.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, требуется произвести некротомию.

Острая ожоговая токсемия Острая ожоговая токсемия . Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще – 8-9 дней. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.

Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образую­щимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс. Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемолиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что становится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки – во-первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в других тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток.

В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсиби-лизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью.

Острая ожоговая токсемия продолжается 7 – 8 дней, наступление ее сопровождается обычно повышением температуры тела. Возвращение жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических веществ ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой - к выраженной интоксикации, что проявляется в тахикардии, глухости тонов сердца, анемии, гипо-и диспротеинемии, нарушении функции печени и почек, повышении температуры тела.

Токсемия. Начинается с первыхчасов после ожога, постепенно усиливается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояниепострадавшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из, зоны ожога продуктов распада тканей, токсинов. В ее развитии играют роль также гипохлоремия, гипопротеинемия, нарушения обмена веществ.

Ожоговая септикотоксемия Ожоговая септикотоксемия . Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране.

Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции, условно этот период начинается с 10-х сут. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. При глубоких и обширных ожогах нагноение ожоговой раны может наблюдаться уже в период токсемии. Отторжение ожогового струпа начинается с 7–10-го дня, в это время наиболее ярко проявляется расцвет инфекции и развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни, сепсис и пр.). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. У больных с глубокими и обширными ожогами период ожоговой инфекции сопровождается ожоговым истощением, которое в тяжелых случаях проявляется в уменьшении массы тела, сухости и бледности кожи, резкой атрофии мышц, пролежнях, контрактуре суставов.

Инфекция. При развитии инфекции на обожженной поверхности возникают септические явления (септическая фаза болезни), повышается температура тела, появляются ознобы, нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез, развивается анемия.

Тяжелые и обширные ожоги могут сопровождаться вялостью, сонливостью, рвотой, судорогами, снижением температуры тела, холодным потом. Артериальное давление снижается, пульс становится частым и малым. Отмечаются также нарушения функции печени и почек, кровотечения из слизистых оболочек, иногда образование язв на слизистой оболочке желудочно-кишечноготракта.

Нарушения обмена веществ характеризуются обезвоживанием, ацидозом, гипохлоремией, расстройством окислительных процессов.

Значительные изменения наблюдаются всоставе крови.

Восстановление. Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2–4 г. после травмы, поэтому люди, перенесшие ожоговую болезнь, должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Ожоговая болезнь развивается не у всех обожженных, а лишь у той части из них, когда площадь ожогов достигает определенной величины. Точно установить эту величину не всегда удается.

На основании многочисленных клинических наблюдений принято считать, что при ожогах IIIБ и IV степени, занимающих более 8-10 % поверхности тела, как правило, развивается ожоговая болезнь. Это не значит, что поверхностные ожоги никогда не сопровождаются развитием ожоговой болезни. Известно, что при ожогах I-IIIA степени, занимающих площадь более 15-20 %, также может развиться ожоговая болезнь, особенно часто у детей.

Принято различать четыре периода при развитии ожоговой болезни : ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия и период выздоровления.

Для клинической картины ожогового шока характерны периодическое психомоторное возбуждение больного, мышечная дрожь, снижение температуры тела, резкое учащение пульса, нормальное или даже несколько повышенное артериальное давление, которое через несколько часов сменяется его падением, и самое главное - резко уменьшается выделение мочи, вплоть до полной анурии. Снижение диуреза до 30 мл в час и ниже является плохим прогностическим признаком. Моча обычно концентрированная с примесью крови.

В практических целях различают три степени шока: легкую, средней тяжести и тяжелую.

На госпитальном этапе без дополнительных лабораторных исследований диагностировать степень ожогового шока очень сложно, а определить, есть ожоговый шок у данного пострадавшего или нет, очень важно. Это кардинальный вопрос, от ответа на который может зависеть жизнь пострадавшего.

Учитывая большую сложность диагностики непосредственно на месте травмы, где, как правило, приходится работать фельдшеру, можно рекомендовать весьма грубые, приблизительные критерии диагностики шока:

Во всяком случае, при диагностике ожогового шока у пострадавших лучше заподозрить его там, где шока нет, чем пропустить это крайне опасное осложнение ожоговой травмы.

После успешного лечения ожогового шока возникает период ожоговой токсемии и септикотоксемии. Токсемия обусловлена в основном двумя моментами. Токсины образуются в некротизированных тканях и всасываются ожоговой раной. Второй причиной токсемии является гнойная инфекция. Продукты жизнедеятельности патогенных микробов и их распада всасываются в кровь, вызывая явления тяжелой интоксикации - септикотоксемии. После ликвидации ожогового шока эти явления выступают на первый план.

Лечение . При ожоговой травме редко в момент ожога поблизости оказывается медицинский работник, и поэтому первые меры по оказанию помощи обычно оказывает или сам пострадавший, или другие лица, которые были рядом. В связи с этим в задачу фельдшера входит соответствующая санитарно-просветительная работа, направленная, с одной стороны, на профилактику ожоговой травмы и, с другой - на широкое ознакомление сельского населения с приемами само- и взаимопомощи при ожогах.

Прежде всего, необходимо немедленно прекратить действие термического агента на кожу. Горящую одежду нужно тушить обливанием водой, забрасыванием снегом, песком, землей, накидыванием и укутыванием плотной тканью (пальто, ковром, одеялом). Если ожог вызван кипятком или другими горячими жидкостями, то намокшую одежду нужно немедленно снять, чтобы сократить время воздействия термического агента.

После этого фельдшер должен оценить состояние пострадавшего и выявить, нет ли у него повреждений, кроме ожоговой травмы. Затем он определяет степень ожога и примерную площадь повреждения. Особенно необходимо установить площадь глубоких ожогов, помня, что при глубоких ожогах площадью более 10 %, как правило, развивается ожоговый шок (табл.).

После установления предварительного диагноза фельдшер должен решить, как будет лечиться пострадавший: амбулаторно или подлежит госпитализации. Следует помнить, что амбулаторному лечению подлежат только больные с поверхностными ожогами - I-II степени площадью не более 5-7 % поверхности тела (имеются в виду взрослые). Пострадавшие с поверхностными ожогами лица, промежности и стоп также направляются в стационар.

Всем пострадавшим, подлежащим направлению в стационар, накладывается асептическая сухая повязка без какой-либо специальной обработки ожоговой раны. При ожогах лица повязка не накладывается - ожоговая рана смазывается вазелином или любой другой индифферентной мазью.

При сильных болях подкожно или внутримышечно вводятся наркотические анальгетики вместе с антигистаминными препаратами, например 1-2 мл 2 % раствора промедола или омнопона с 1-2 мл 1 % раствора димедрола. Обожженного нужно согреть, дать сладкий чай и т. п.

При подозрении или уже диагностированном ожоговом шоке необходимо немедленно до и во время транспортировки пострадавшего в ЦРБ наладить внутривенные вливания жидкостей, надежный контроль за почасовым диурезом, артериальным давлением, частотой пульса. В этих ситуациях может быть рекомендована следующая последовательность лечебно-диагностических мероприятий: пострадавший укладывается или на носилки, на которых он будет доставлен в ЦРБ, или же в теплом помещении в удобном положении. Производится венепункция с налаживанием системы для внутривенных вливаний. Пункцию проводят по возможности в вены локтевого сгйба с обязательной иммобилизацией конечности лестничной шиной (см. гл. 14). При поражении верхних конечностей венепункцию можно сделать на стопе или в любом другом месте. При ожогах I-II степени даже в области верхних конечностей можно пунктировать вену прямо через ожоговую рану.

Для контроля за диурезом в мочевой пузырь вводится постоянный мягкий катетер, который наращивается тонкой резиновой трубкой. Вся моча, находившаяся в мочевом пузыре до катетеризации, выпускается, и после этого ведется почасовой контроль за диурезом с обязательной записью в карте пострадавшего, где, помимо этого, ежечасно записываются цифры артериального давления, пульса и, кроме того, отмечаются все вводимые внутривенно и внутримышечно препараты.

Основой противошоковой терапии является массивное введение растворов, направленных на предупреждение сгущения крови и уменьшение объема циркулирующей крови. В зависимости от ряда обстоятельств при ожоговом шоке за сутки вводят от 5-б до 10-12 л разнообразных растворов. Назначение инфузионной терапии такого объема требует специальных знаний и методов дополнительного исследования (определение ЦВД, гематокрита, почасового диуреза и т. п.). Если имеется возможность связаться по телефону с хирургом ЦРБ и получить у него соответствующие указания, то нужно следовать им.

Инфузии начинают с введения 400-800 мл раствора реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина или гемодеза. Производится внутривенная инъекция 2 мл 1 % раствора димедрола, 20 мл 5 % раствора витамина С, 40 мл 40 % раствора глюкозы. Вливают 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенно струйно вводят гормональные препараты: преднизолона гемисукцинат - 30-60 мг, гидрокортизона гемисукцинат 125-250 мг. Внутривенные капельные вливания продолжают и во время транспортировки пострадавшего в больницу.

В стационаре лечение шока продолжают анестезиолог-реаниматолог и хирург. После выведения больного из шока ему производят раннее оперативное лечение глубоких ожогов с ранней кожной пластикой.

Военно-полевая хирургия Сергей Анатольевич Жидков

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10 9 ±0,8·10 9 /л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10 9 ±0,2·10 9 /л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10 9 /л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.